【溃结创新药】间充质干细胞助力溃结治疗

最多的人群在青壮年，在50岁左右的还会有一个小高峰。经常处于紧张焦虑或者抑郁状态以及肠道感染等都有可能增加溃结的风险。

粘液脓血便是溃疡性结肠炎活动期的重要表现，症状轻的患者每日可排便 2-4 次，重者可以达每日 10 次以上。除此之外的症状都不够典型，可有腹痛、腹胀或者出现食欲减退、恶心呕吐，严重的患者还会出现口腔反复溃疡、外周关节炎等肠外表现以及衰弱、贫血、消瘦等全身表现。

对于溃结的治疗主要包括药物治疗和外科手术治疗。

药物治疗主要包括氨基水杨酸类、皮质类固醇、免疫抑制剂、抗生素、益生菌以及抗 TNF 制剂，其中氨基水杨酸类常作为首选和维持治疗的药物，皮质类固醇也就是通常说的激素可以迅速缓解症状，多用于急性发作，而免疫抑制剂可以减轻或消除对激素的依赖，并且在氨基水杨酸维持治疗失败时可以用于溃结的维持缓解。

当内科治疗无效，有手术指证时可以采取合适的手术治疗切除病变肠段。

炎症性肠病是一种自身免疫性疾病，间充质干细胞有在炎症性肠病患者中恢复其免疫稳态的能力。

它能直接分泌抗炎因子或直接与免疫细胞接触发挥免疫调节作用，将炎症肠道内及周围的促炎免疫反应转化为有益的抗炎免疫反应。

间充质干细胞的免疫抑制能力并不是一个自然的特性。对间充质干细胞分泌活性的研究表明，间充质干细胞需要预先被促炎因子干扰素、肿瘤坏死因子和白细胞介素1激活。

在炎症环境中，间充质干细胞释放一系列因子，包括转化生长因子β1、白细胞介素10、白细胞介素6、前列腺素E2、白血病抑制因子、肿瘤坏死因子刺激基因6、人白细胞介素5、吲哚胺2,3-双加氧酶，从而减轻炎症性肠病患者肠道炎症程度。

在无炎症的情况下，间充质干细胞可分泌炎性趋化因子，使淋巴细胞向炎症部位趋化，增强T细胞免疫应答。

适当的血管生成是炎症性肠病患者受损肠道再生和修复的必需因素。
因此，损伤后肠道的修复与再生相关的血管生成取决于间充质干细胞分泌的血管内皮生长因子水平。

除血管内皮生长因子（VEGF）外，成纤维细胞生长因子（FGF）和单核细胞趋化蛋白（MCP）也被认为是间充质干细胞介导血管生成的主要细胞因子。

炎症性肠病患者肠道上皮黏膜屏障受损，使肠腔内抗原转移到肠黏膜固有层，激活肠黏膜免疫系统，导致肠黏膜免疫系统功能紊乱。

同时，间充质干细胞可以通过帮助肠道上皮细胞以及肠干细胞的再生来保护分泌肠粘液的杯状细胞。

此外，间充质干细胞促进紧密连接蛋白和Claudin-2、12、15的表达，从而降低炎症诱导的上皮通透性。
所有这些间充质干细胞共同阻止腔内抗原/病原体侵入肠黏膜和黏膜下层，从而避免炎症的发生和进一步发展。